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医療最先端 金大の挑戦 特定遺伝子軸に新薬 骨粗しょう症 米田教授ら特許を出願

骨粗しょう症を引き起こす活性酸素を緩和する遺伝子「nrf-2」に、骨の成長に必要な別の遺伝子の働きを妨げる作用もあることが、金沢大大学院自然科学研究科の米田幸雄教授(分子薬理学)らの研究で分かった。骨をつくる骨芽(こつが)細胞でnrf-2を人工的に増やすと、カルシウム蓄積が少なくなるなど、発症時の状態となった。この骨芽細胞を骨粗しょう症のモデル細胞とすれば、新薬開発に活用できると特許を出願した。
 研究グループは、米田教授と檜井(ひのい)栄一助手、室田剛志教務職員。正常な骨は骨芽細胞と破骨(はこつ)細胞がよく保たれているが、骨粗しょう症では破骨細胞が活発化して骨を壊していき、骨芽細胞の動きは弱まる。その過程に両遺伝子の反応が影響している可能性があるという。
 米田教授は「遺伝子同士の反応を防ぎ、骨芽細胞を活発化させる治療薬が望ましい。薬に用いる化合物のスクリーニング(探索)に、特許出願した細胞が役立つ」と話している。
 研究グループは同じ手法で、軟骨細胞の関節疾患モデルも造成した。リウマチや変形関節症の創薬が期待でき、こちらも特許を出願した。(経済部・後藤隆行)

お問い合わせ先: 米田幸雄;yyoneda@p.kanazawa-u.ac.jp

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